Визначення дитячого церебрального паралічу та причини його виникнення
В. Кадвелл [ ] називає 400 причин, спроможних викликати порушення нервової системи плоду. Серед них найбільше значущими та найчастішими є: інтоксикація, хронічна гіпоксія, інфе¬кції, порушення діяльності імунної системи матері й плода, пологова травма, вакцинації, операції i т.д.
Мозок розвивається нерівномірно. У першу чергу дозрівають структури стовбура, що забезпечують розвиток i функцію ядер, контролюючих діяльність вегетативної нервової системи. Якщо мозок ембріона порушується в цей період, ембріон, як правило, гине. Поразка кожної із структур мозку на етапі її найбільш інтенсив¬ного дозрівання надалі буде мати своє клінічне вираження.
До моменту народження найважливіші утворення екстрапірамід¬ної системи, що має мезенцефальне i діенцефальне походження, - субталамічне ядро, червоне ядро, чорна речовина – досягають 37-65% обсягу цих утворень у дорослих, а медіальна бліда протока - 32%, у той час, як хвостате ядро, шкаралупа (частина смугастого тіла) i латеральна бліда протока - лише 20%. Отже, поразка мозку будь-яким етіологічним чинником наприкінці внутрішньоутробного періоду або в процесі пологів несе за собою ушкодження найбіль¬шою мірою перших структур, тому що обмінні процеси в них у зв'язку з розвитком й швидким визріванням відбуваються найбільш інтенсивно.
У дітей, що перенесли саме такого роду пошкодження ЦНС у перинатальний період, розвивається спастична диплегія, ускладнена гіперкинетичним синдромом. Ригідність м'язів, акінезія формує¬ться у дітей із переважною поразкою блідої протоки.
Виділяють 3 стадії хвороби: ранню, початкову хронічно-резидуальну, пізню хронічно-резидуальну [ ].
Наявні методики дослідження не дають можливості судити про початок ранньої стадії захворювання: по клінічним проявам визна¬чити ступінь i локалізацію поразки складно, тому що структури i функції мозку ще не розвинуті. Це не дозволяє зробити достатньо точно типологічний аналіз поразки й орієнтовно з'ясувати час дії пошкодження. Загальний важкий стан, гіпертензивний i судомний синдроми, затримка або відсутність уроджених рухових рефлексів i ряд інших проявів ДЦП у немовляти дозволяють розцінити їх як прояв енцефалопатії [ ].
Походження останньої може бути різним - інфекційним, токсич¬ним, травматичним, автоімунним, алергічним та iн. Енцефалопатія буває першим клінічним проявом ранньої стадії ДЦП. На можливість інфекційно-алергійного процесу в немовляти i дитини перших місяців життя вказують: анамнез, що свідчить про наявність ін¬фекційних захворювань у матери - хронічних або гострих - під час вагітності й особливо пологів; протікаючий довго, стійкий гіпертензивний синдром, що не піддається симптоматичній терапії; цереб¬ральна гіпотрофія; схильність до частих респіраторних вірусних інфекцій; що прогресують, незважаючи на активну відбудовну тера¬пію, неврологічна симптоматика.
Необхідно враховувати можливість інфекційної поразки мозку ембріона i плоду, порушення саме з цієї причини процесу формоут¬ворення мозку, його важкого захворювання, що лежить в основі клінічних проявів, спочатку енцефалопатією (якщо точний діагноз ще важкий), а згодом, коли з'ясовується, що поразка стійка, та не компенсується в перші місяці життя, - ДЦП [ ].
Головним завданням терапії на ранній стадії захворювання у подібних випадках є запобігання подальшого розвитку патологіч¬ного iнфекцiйно-допоміжного процесу в ЦНС, що почався внутріш¬ньоутробно, i попередження розвитку грубих резидуальних явищ, що можуть бути результатом як головного захворювання, так i чере¬пно-мозкової пологової травми, порушення мозкового кровообігу, що виникає, як правило, у результаті механічного впливу на мозок плоду, на судини, стінки яких уражені запальним процесом.
Вся работа доступна по Ссылке
